动作电位

1、有一种办法能取到细胞膜上的离子通道——膜片钳(patchclamp)。将两个很细的电极，像钳子一样，夹下细胞膜的一小部分，幸运的话这一小块膜只会包含一个离子通道。

2、动作电位是指可兴奋细胞受到刺激时在静息电位的基础上产生的可扩布的电位变化过程。动作电位由峰电位(迅速去极化上升支和迅速复极化下降支的总称)和后电位(缓慢的电位变化，包括负后电位和正后电位)组成。

3、④动作电ｋ的复极化阶段：在动作电位达到峰值后，失活状态的电压门控Na+通道关闭，电压门控K+通道完全开放，浓度梯度和电压梯度都促进K+流出细胞，电菏的减少使细胞内部积累更多的负电，膜电位逐渐恢复为静息电位。

4、②不是“全或无”式的,局部电位随着刺激强度的增加而增加;(动作电位)。

5、   突触前膜释放兴奋性神经递质，与后膜上受体结合而导致膜电位去极化，称为兴奋性突触后电位。该电位与动作电位并不相同。动作电位的产生与电压门控通道有关，其特点是“全或无”，即电压门控通道要么不能被激活而导致动作电位不能产生，要么能被激活而几乎全部开放，表现出相同大小的动作电位。动作电位可以在神经纤维上传导，不随传导距离增加而减弱，同一神经元上两个动作电位相遇以后会抵消或停止传导。而突触后膜上则没有电压门控通道，兴奋性突触后电位是由于化学门控Na+(或Ca+)通道开放使Na+(或Ca+)内流而形成。化学门控通道的开放数量与其所结合的递质成正相关，因此不表现出“全或无”的特点。这种电位不能传导，只能在局部扩布并逐渐减弱直至消失。多个兴奋性突触后电位相遇可以叠加，而不是抵消。当兴奋性突触后电位累加达到一定强度，通过局部电流形式刺激轴突的始段产生动作电位才可以沿神经纤维进行远距离传导。神经与骨骼肌相联系的部位称为神经—骨骼肌接头，与突触结构相似。兴奋经递质传递至接头后膜(终板膜)以后在接头后膜产生的终板电位与兴奋性后电位特点相同。

6、 离体神经纤维在两端同时受到刺激，产生两个神经冲动传导至中点并相遇后会抵消或停止传导，这与电压门控Na+通道特性有关。前文提到动作电位产生过程中电压门控Na+通道先是处于激活状态，激活后又迅速失活，这段时间内不可能再次产生动作电位，称为绝对不应期。只有在复极化后期电压门控Na+通道恢复到备用状态后，才有可能再次接受刺激产生兴奋。当兴奋部位通过局部电流刺激相邻未兴奋部位产生动作电位时，原兴奋部位正处于绝对不应期内，不能再对局部电流的刺激产生反应。待到原兴奋部位恢复正常后，则动作电位已经传导到足够远的区段，不能再通过局部电流刺激原兴奋部位了。从神经元两端向中间传导的两个动作电位，在传导到相遇点时，旁边的相邻部位恰恰都是刚刚兴奋过而正处于不应期的部位，因此传导就会停止。对于有髓纤维来说，这个问题还可以有另一种情况，那就是神经纤维两端兴奋点之间刚好有偶数个郎飞结，当兴奋同时传导至中间两个郎飞结时，这两点都处于反极化状态，电位差为0，不能产生局部电流，所以抵消了。

7、⑤超极化电位：激活态和失活态的电压门控Na+通道都关闭，电压门控K+通道也逐渐开始关闭，但速度缓慢，会有稍微过量的Ｋ+外流使膜电位较静息状态时更负，形成一个超极化电位，即正后电位。细胞膜很快会恢复到静息状态，细胞膜时刻准备响应另一个新刺激。

8、河豚毒素(TetrodotoxinTTX)是一种剧毒，来源于河豚的卵巢。它能和钠离子通道外侧的某个部位结合，选择性的堵住钠离子通道，进而使得动作电位无法产生。

9、局部电位：细胞受到阈下刺激时，细胞膜两侧产生的微弱电变化(较小的膜去极化或超极化反应)。或者说是细胞受刺激后去极化未达到阈电位的电位变化。 

10、不同毒素与通道不同部位结合，才能造成不同影响，这能帮助研究人员推测通道的三维结构。其次，毒素也能帮助研究，如常用TTX阻碍神经或肌肉产生神经冲动。

11、上升阶段(Risingphase)。内部电压为负，Na+通道打开后，Na+通透性>K+，膜内电压为负，Na+内流，电压上升。

12、能使细胞产生动作电位的最小刺激强度称为：阈强度(阈值)。(此处可考名词解释)

13、还有能让通道胡乱打开的毒素。箭毒蛙毒素(batrachotoxin)，来源于哥伦比亚一种青蛙的皮肤，能使得离子通道兴奋阈值降低，且延长其保持打开的时间长度，从而打乱动作电位编码的信息。此外，百合的藜芦定、毛茛的乌头碱、蝎子的毒素，海葵的毒素，都有类似效果。

14、   有些参考资料认为Na+—K+泵的活动是导致复极化的原因。这种观点其实是错误的。复极化是电压门控K+通道激活使K+顺浓度差快速外流的结果。Na+—K+泵的作用是主动转运Na+和K+，即把Na+运出细胞同时把K+运进细胞，其速度比K+外流慢得多，每次转运的Na+和K+又接近相等，一般不伴随电位明显变化，不可能是复极化的主要原因。只在膜内Na+浓度过大时，泵出的Na+才会多于K+，最多可达到3：从而使膜电位在复极化以后向超极化方向变化，即膜内电位朝负值增加的方向变化。Na+—K+泵对于维持膜两侧的离子浓度差非常重要，因为每兴奋一次，必然有少量K+外流和Na+内流，使得膜内外两种离子的浓度差减少。如果没有Na+—K+泵的主动转运，离子浓度差势必持续减少，直至不能产生兴奋。因此，每产生一次动作电位后的静息期，Na+—K+泵就会启动，从而始终维持一定的离子浓度差。这也就是兴奋需要消耗能量的原因，动作电位的产生虽不直接消耗ATP，但消耗了离子势能，而离子势能的储备需要消耗ATP。

15、动作电位是指细胞在静息电位的基础上接受有效刺激后产生的一个迅速的可向远处传播的膜电位波动。动作电位是细胞产生兴奋的标志。

16、(教材拓展)黑光灯诱捕法调查昆虫种群密度的几点释疑

17、能触发动作电位的膜电位临界值称为阈电位，即刚好能引起膜去极化与细胞膜对钠离子通透性增大形成正反馈的膜电位水平。

18、较小的轴突在较大的轴突之前就会受到局部麻醉药的影响，因为它们的动作电位的安全裕度(safetymargin)较小。更多的电压门控钠通道才能确保动作电位在传导到轴突时不会消失。小轴突对局麻药敏感性的增加在临床实践中是偶然的。正如我们将在第12章中发现的，正是较小的纤维传递了关于疼痛刺激(如牙痛)的信息。

19、脉冲式发放：两个动作电位总是有间隔而不会融合起来。

20、通道损坏，会导致一些疾病，称为(channelopathy)。有一种遗传病，伴有发热性惊厥的全身性癫痫(generalizedepilepsywithfebrileseizures)。其癫痫发作是由大脑中爆炸性的、高度同步的电活动引起的。一般是3个月到5岁的婴儿，发烧后产生癫痫。表现为细胞膜外钠离子通道蛋白单氨基酸突变，突变的影响包括减缓钠通道的失活，延长动作电位持续时间

21、在膜片钳发明之前，离子通道的存在都只是假设的理论而已。其发明，能让人测量通过单通道的离子电流。

22、髓鞘不是连续覆盖在轴突上的，中间会有断裂——郎飞结。电压门控钠离子通道聚集在郎飞结上，因此郎飞结能产生动作电位。郎飞结之间距离在0.5mm-2mm之间，越肥大的轴突有越远的郎飞结。

23、假设能标记TTX，如果将TTX放到神经元上，哪个部位会被标记？会有什么影响？

24、脊髓动物进化出了一种另外一种加快动作电位传导的方式——用髓磷脂将轴突包裹。就像在漏水的管子上贴胶带一样，髓鞘由胶质细胞提供的多层膜包裹，使得电流只在轴突内部流动，加快了传播速度。

25、动作电位的传导为什么不能达到电流在金属导线中的传导速度

26、在有髓轴突中，动作电位从一个节点跳到另一个节点，这种类型的动作电位传播被称为跳跃传导(saltatoryconduction)

27、③有总和效应,多个阈下刺激可以在时间上(在同一部位连续给予多个刺激)或空间上(在相邻的部位给予多个刺激)可以叠加,如果总和后产生的去极化强度超过阈电位,则可诱发动作电位。

28、动作电位的产生则与电压门控通道的开放有关。适宜的刺激可使部分电压门控Na+通道开放，Na+内流而导致去极化。刺激达到一定强度以上，去极化至阈电位，则可继发性地引起更多Na+通道开放，使去极化更迅速。通过这种“正反馈”机制使Na+通道开放程度在极短时间内达到最大值，称为Na+通道的激活。此时Na+通透性快速增加超过K+通透性，导致进一步的去极化以及反极化，直至膜电位接近于Na+平衡电位为止，构成动作电位的上升支。电压门控Na+通道激活后又迅速失活(不能被激活的状态)，电压门控K+通道激活。K+通透性再次超过Na+通透性，K+外流而导致复极化，形成动作电位的下降支。恢复到静息电位后电压门控K+通道关闭，而电压门控Na+通道则恢复到备用状态(通道关闭但可被激活的状态)，以迎接下一次兴奋。电压门控K+通道同样是由于去极化而激活，不过其开放速度较慢，并且没有失活状态。阈下刺激只能使Na+通道少量开放，Na+少量内流，且不能再生性地使更多Na+通道开放，所以只能产生局部兴奋，不能形成动作电位。

29、   然而，令人不可思议的是，在通道开放的同时也启动了通道的关闭过程，通道构型的变化打开了通道，同时也使失活态门小球与开放态门的受体相结合，阻塞了离子通道的孔道。与迅速开放的通道相比，失活态门关闭的速度较慢。在激活态门开放之后，失活态门关闭之前的一段时间，大约存在0.5ms的延迟时间，2种状态的门都处于开放状态，Na+快速流入细胞内，导致动作电位达到峰值。之后，失活态门开始关闭，膜对Na+的通透性垂直降至静息膜电位的水平。Na+通道维持着这种失活的构型直至膜恢复到它的静息值。

30、   从阈电位到峰值，然后回到静息水平这段迅速的电位变化称为动作电位(actionpotential)。动作电位的膜极性翻转部分(0~+30mV之间)称为超射(overshoot)。在一个给定的细胞中，动作电位的波形永远是相同的。神经细胞的动作电位一般仅持续1ms的时间。

31、20年后，由于新的技术诞生，这种解释被验证正确。

32、值得注意的是，从起点开始传导的动作电位并不会反向传回起点，因为起点的Na+通道会失活，进而进入不应期。一般从细胞体传到轴突末梢称为顺向传导(orthodromicconduction)，反之，则称为逆向传导(antidromicconduction)。

33、   如果给细胞膜一个较小的不能使其产生动作电位的电刺激，细胞膜将产生一个分级电位(gradedpotential)。不断增加刺激强度，则分级电位的幅值也逐渐增大，分级电位产生的是一种去极化的局部电位。

34、除了向神经细胞内插入电极，用电流产生动作电位以外，还可以用光。研究人员在对海藻的研究中发现了一种光敏感通道蛋白(channelrhodopsin-ChR2)。将ChR2基因引入哺乳动物中后，该基因编码了一种光敏感的阳离子通道，当有光照射时便会迅速打开，阳离子进入神经细胞后便产生动作电位。这种方式称为光遗传学(optogenetics)。

35、两种办法，电极分别放到细胞内，细胞外两种。

36、钾离子通道和钠离子通道相似，都是有4个肽链子单位环绕形成的孔，其蛋白质对电场敏感，可以在去极化后扭曲成能让K+通过的形状。

37、    动物细胞质膜对K+的通透性大于Na+是产生静息电位的主要原因，Cl-甚至细胞中的蛋白质分子(一般净电荷为负值)对静息电位的大小也有一定的影响。Na-K泵对维持静息电位的相对恒定起重要的作用。

38、S4负责感知电压变化，由于S4螺旋上，间隔分布带电的的氨基酸分子残基，当膜电位改变时，S4可以被移动，于是使得离子通道打开。

39、  突触前膜释放抑制性递质，导致突触后膜产生抑制性后电位，从而使后膜兴奋性下降，这种情况就叫突触后抑制。抑制性后电位的产生是由于抑制性递质传递至后膜后，使后膜Cl-通道开放，引起Cl-内流而使后膜超极化所导致，即膜内电位负值增大。或者也可以是K+通道开放，K+外流增加；以及Na+(或Ca+)通道关闭，使Na+(或Ca+)不能内流。由于电压门控Na+通道需要去极化到一定程度才能激活，所以超极化意味着兴奋性下降。突触后抑制一般发生在轴突—树突、轴突—胞体等突触之间。突触前抑制则通常发生于轴突—轴突之间，其结构如图2所示，A轴突与B轴突构成突触，B轴突又与C神经元构成突触。B可将兴奋传递至C，A可以抑制这种传递。其原理是A神经元兴奋后经轴突释放兴奋性递质，作用于B神经元的轴突，使B神经元的轴突局部去极化但又不至于产生动作电位，此时若B神经元兴奋，由已经局部去极化的轴突传递到C神经元，则C神经元上产生的兴奋性后电位将变小。原因是B神经元轴突在产生动作电位前已经局部去极化，所以产生动作电位时膜电位变化幅度减小，而动作电位的变化幅度与递质释放量成正比，从而使B轴突释放的递质减少，C神经元的兴奋性后电位降低。

40、   激活态的门就像一个带合页的门，或处于开放状态，或处于关闭状态。失活态的门由一段氨基酸残基组成，犹如将一个球用链条连接在一起。当球自由悬垂在链条的下方时，门是开放的；当球与位于通道口的受体结合时，门将处于关闭状态。只有激活态和失活态2个门都处于开放状态时，通道才能允许离子通过。2个门中只要有任何一个处于关闭状态，离子将不能从通道通过。按此种模型，电压门控Na+通道门将在3种状态之间转换：

41、图4 动作电位期间离子流动和膜电位变化的关系

42、  有些参考资料认为Na+—K+泵的活动是导致复极化的原因。这种观点其实是错误的。复极化是电压门控K+通道激活使K+顺浓度差快速外流的结果。Na+—K+泵的作用是主动转运Na+和K+，即把Na+运出细胞同时把K+运进细胞，其速度比K+外流慢得多，每次转运的Na+和K+又接近相等，一般不伴随电位明显变化，不可能是复极化的主要原因。只在膜内Na+浓度过大时，泵出的Na+才会多于K+，最多可达到3：从而使膜电位在复极化以后向超极化方向变化，即膜内电位朝负值增加的方向变化。Na+—K+泵对于维持膜两侧的离子浓度差非常重要，因为每兴奋一次，必然有少量K+外流和Na+内流，使得膜内外两种离子的浓度差减少。如果没有Na+—K+泵的主动转运，离子浓度差势必持续减少，直至不能产生兴奋。因此，每产生一次动作电位后的静息期，Na+—K+泵就会启动，从而始终维持一定的离子浓度差。这也就是兴奋需要消耗能量的原因，动作电位的产生虽不直接消耗ATP，但消耗了离子势能，而离子势能的储备需要消耗ATP。

43、运气好，膜上就只有一个通道。当电压从-65mV上升到阈值Vm后，能检测到电流流入(e)。通道保持开放的时间可能不同，但电导值保持不变。

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45、从神经元两端向中间传导的两个动作电位相遇后为什么会抵消

46、①静息电位：电压门控激活态Na+通道和Ｋ+通道都是关闭的，失活态Na+通道开放。膜上由于存在许多漏K+通道和极少量的漏Na+通道(非门控状态)，K+通过膜的通透能力远大于Na+，大量Ｋ+顺浓度梯度外流，由于Ａ_(阴离子)不随Ｋ+外流，膜内外逐渐建立起一个电位差。Ｋ+的浓度梯度使Ｋ+趋向于流出细胞，而膜两侧的电位梯度又驱使Ｋ+重新返回细胞。在膜电位建立初期，K+的跨膜浓度梯度的力大于跨膜电位梯度。随着Ｋ+流出细胞数量的增加，膜电位差的值也相应增大。直至某一时刻，当Ｋ+在膜两侧的电势梯度差和浓度梯度差形成的力相等时，Ｋ+的跨膜净移动停止，此时在膜两侧建立起来的稳定状态的电位称为Ｋ+的平衡电位。静息电位相当于Ｋ+的平衡电位，但比Ｋ+的平衡电位略小，因为有少量漏Na+通道会导致Na+内流。

47、当Na+内流的动力(浓度差和静息电位差)与阻力(由Na+内流形成膜内为正，膜外为负的电位差)达到平衡时，Na+内流停止，此时存在于膜内外的电位差即是Na+的平衡电位。

48、   细胞膜是如何从一个相对平衡和稳定的静息状态转变成动作电位的？我们知道K+是维持静息膜电位最重要的离子，在静息状态时，细胞膜对K+的渗透性要远超过Na+。然而在动作电位期间，细胞膜对K+和Na+的通透性发生了极大的变化，这些离子按其电化学梯度迅速跨膜流动，由于这些是带电离子，因此这种流动形成了跨膜电流。

49、   ①虽然是关闭的但有能力开放(激活态门关闭，失活态门开放)；

50、答：如神经元不同的电气行为中所讨论，神经元会产生适应性动作电位，即先快后慢。

51、阈值(Threshold)。能让足够多的Na+通道打开，以达到膜对Na+通透性>K+通透性，的电压值。

52、静息电位的形成是非门控K+通道开放(事实上该通道一直开放)，细胞膜对K+的通透性远大于Na+通透性而导致的(约50倍至100倍)。因为细胞膜内外的离子分布状况为：膜内有较多的K+和有机阴离子，膜外有较多的Na+和Cl-。所以静息时的离子移动主要表现为膜内K+顺浓度差往外扩散，相应的阴离子不能通过细胞膜，在膜两侧形成电位差。该电位差阻止了K+进一步的外流，进而达到浓度差与电位差对离子移动作用力相等的平衡状态。此时形成的外正内负的电位分布即静息电位，接近于K+的平衡电位，但一定程度上受Na+内流的影响而略为偏低。

53、动作电位中，哪个离子负责开始的向内电流，和后面的向外电流？

54、一开始发现的麻醉剂是可卡因(cocaine)，但是后面发现它有毒，且能上瘾，于是人们寻找到了合适的合成麻醉剂，利多卡因(Lidocaine)。利多卡因可以溶解成果冻，涂在口腔粘膜上，使神经末梢麻木——表面麻醉(topicalanesthesia)；它可以直接注射到组织——渗透麻醉(infifiltrationanesthesia)，或神经——神经阻滞(nerveblock)；它甚至可以被注入包裹脊髓的脑脊髓液中——脊髓麻醉(spinalanesthesia)，这样能麻醉身体的大部分。

55、在动物中，都有着相似的动作电位特点。比如从鱿鱼到人类都有动作电位共有的特点。

56、动作电位的产生机制是动作电位上升支形成，是当细胞受到阈刺激时，先引起少量Na+通道开放，Na+内流使膜去极化达阈电位，此时大量Na+通道开放，经Na+迅速内流的再生性循环，引起膜快速去极化，使膜内电位迅速升高。

57、阈下刺激引起       阈(上)刺激引起

58、把轴突想象成一根鞭炮的引线，你可以在引线任意位置点燃，引线会向两边传播。不同的是，引线只能点一次，而轴突能恢复原状，并点很多次。

59、动作电位产生后，Na+流入，K+流出，需要钠钾泵来恢复细胞内外原来的Na+，K+浓度。

60、①膜静息电位时，一些钾离子通道是开放的。②一个刺激引起细胞开始去极化，当达到阈值时，动作电位产生。③钠离子通道打开，钠离子扩散进入轴突，快速去极化发生(峰的上升部分)。④到达峰的顶点，钠离子通道关闭，原来关闭的钾离子通道开放。⑤随着钾离子通道的开放，钾离子扩散离开轴突，复极化发生。⑥膜恢复到原来的静息电位之前会发生一个超极化。